肝细胞癌是抑制全球癌症死亡的主要原因之一 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的为治多种癌症中普遍上调，
尹教授与团队的最新研究发现，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，最终诱发癌细胞凋亡 。在小鼠模型中 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，一旦受抑制，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而成为致命的弱点 。换言之 ，但团队透过对照实验证实，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，其代谢机制复杂多变 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。这项发现的意义 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。与其抗氧化特性无关 。
尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，更显著 。由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。
团队进一步发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，加强抑制肿瘤的效果 。有机会较从头研发新药更快捷 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。依布硒原本已知具抗氧化特性，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，抑制其活性。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。随着肝癌病情发展 ，却愈来愈难将其彻底分解 。反而可以抑制其生长 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队发现，